Surfactante pulmonar

El surfactante es una sustancia similar al jabón, que secretan los neumocitos tipo II del epitelio alveolar. Es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina (un fosfolípido), otros lípidos y proteínas. Las moléculas del surfactante constituyen una capa delgada sobre la superficie interna de los alveolos (figura 45-15), en la cual las cabezas hidrofílicas recubren la membrana alveolar y las colas hidrofóbicas de los ácidos grasos se orientan de frente a la luz alveolar.

Funciones del surfactante
El surfactante reduce la tensión de superficie en los alvéolos.
Esto tiene tres consecuencias fisiológicas importantes.
1) Reduce la tendencia de los pulmones al colapso.
2)Limita la tendencia natural de los alvéolos más pequeños a colapsarse y vaciar su contenido hacia otros mayores (figura 45-16).
3) Disminuye la tendencia del líquido del intersticio alveolar a ingresar al espacio alveolar. Cada una se analiza a continuación.

La tendencia al colapso que muestra un alveolo (P) se determina a partir de la ley de Laplace, P = 2T/R, donde R es el radio del alveolo y T es la tensión de superficie en el mismo. Al reducir el valor de T, el surfactante reduce la tendencia al colapso de los alveolos. Una disminución de la tendencia
al colapso implica que una presión de distensión determinada podría producir una expansión pulmonar mayor. En otras palabras, el surfactante incrementa la distensibilidad pulmonar.

Las moléculas de surfactante se encuentran más apartadas en los alveolos grandes, y en gran cercanía en los alveolos más pequeños (figura 45-16). Debido a que la tensión superficial del líquido surfactante guarda proporción inversa con la concentración de las moléculas de esta sustancia (fosfolípidos) por unidad de área, el surfactante es más efectivo para reducir la tendencia al colapso de los alveolos más pequeños que de los más grandes. Esto compensa la tendencia natural mayor de los alveolos menores a colapsarse, y se denomina estabilización alveolar. Otra causa de la estabilización alveolar (que no guarda relación con el surfactante) es la interdependencia –varios alveolos comparten una pared común, de tal manera que cuando uno tiende a colapsarse los alveolos adyacentes lo impiden.

Cuando alveolos adyacentes tratan de colapsarse de manera simultánea, disminuye la presión hidrostática del líquido intersticial que existe entre ellos. La reducción de la
presión hidrostática del líquido intersticial atrae líquido de los capilares alveolares, en concordancia con las dinámicas del intercambio de fluidos capilares. La presencia del surfactante
reduce la tendencia alveolar al colapso. De ahí que se extraiga menos líquido de los capilares alveolares y los alveolos se mantengan secos.

Se presenta deficiencia del surfactante en los fumadores de cigarrillos y en pacientes con inhalación crónica de O2 a 100%.
Se observa en neonatos prematuros que no secretan cantidades suficientes de surfactante pulmonar (síndrome de dificultad respiratoria del neonato o enfermedad de membrana hialina).
La deficiencia de surfactante desencadena el colapso (atelectasia) de algunas regiones del pulmón.
Es posible que otros casos de atelectasia, como la que ocurre tras la obstrucción de una arteria bronquial o pulmonar, también se deban a deficiencia del surfactante.


Fisiología humana. Original title: "Fundamentalks of Medical
Physiology", by Joel Michael (Editor), based on the work of
Sabyasachi Sircar.

Actividad eléctrica del corazón

Los potenciales de acción varían a medida que la onda de despolarización avanza a través de las vías de conducción del corazón, comenzando en el nodo SA y terminando en el músculo ventricular.

El ECG registra los cambios que se producen en el potencial de la superficie corporal en relación con la despolarización y repolarización del corazón. El ECG normal consta de la onda P, los complejos QRS y la onda T. En un 50-70% de los individuos se registra también una onda U, cuyo origen no está perfectamente definido (A).

Las diferencias en la morfología de los potenciales de acción se basan en las diferencias en las corrientes iónicas específicas (B). En las células del nodo AV se comprueba la despolarización espontánea ya que el potencial de membrana en reposo da lugar a un potencial de acción. En los miocitos ventriculares (y también en el sistema His-Purkinje) se observa la pendiente ascendente brusca de la fase 0 que produce la conducción rápida de la onda de despolarización.
La meseta de la fase 2 es importante para prevenir la despolarización prematura. El período refractario efectivo (PRE) es el período durante el cual no se puede provocar otro potencial de acción. Durante el período refractario relativo (PRR) es más difícil provocar un potencial de acción que durante la fase 4.

NETTER.
FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA
Susan E. Mulroney, Adam K. Myers.

El Asma

El asma es la enfermedad crónica infantil más común, sobre todo en varones. Es la principal causa de ausentismo escolar y de hospitalización infantil en Estados Unidos. Casi la mitad de todos los casos se desarrolla antes de los 10 años de edad y sólo 15% después de los 40. En Estados Unidos afecta a casi 5% de los adultos y hasta a 10% de los niños, y es responsable de casi 5 000 muertes al año. Más aún, el asma está en aumento; ahora se presentan más casos y muertes que hace unas décadas.

 En el asma alérgica, la forma más común, alergenos en polen, moho, caspa animal, alimentos, ácaros o cucarachas desencadenan una crisis respiratoria. Los alergenos estimulan las células plasmáticas para secretar IgE, que se fija a mastocitos en la mucosa respiratoria. La nueva exposición al alergeno causa que los mastocitos liberen una mezcla compleja de sustancias químicas inflamatorias, que desencadenan una intensa inflamación de las vías respiratorias. El asma no alérgica puede desencadenarse por infecciones, medicamentos, aire contaminado o seco y frío, ejercicio o emociones. Esta forma es más común en adultos que en niños, pero los efectos son muy parecidos. 

En minutos, los bronquiolos se contraen de manera espasmódica (broncoespasmo), causando una fuerte tos, sibilancia y, en ocasiones, sofocación fatal. A menudo se presenta una segunda crisis respiratoria de 6 a 8 horas después. Las interleucinas atraen eosinófilos al tejido bronquial, donde secretan proteínas que paralizan los cilios respiratorios, dañan de manera grave el epitelio y llevan a cicatrización y daño extenso a largo plazo en los pulmones. Los bronquiolos también se tornan edematosos y se taponan con moco espeso y pegajoso. Las personas que mueren de sofocación asmática suelen mostrar vías respiratorias tan taponadas con moco gelatinoso que no podían exhalar.
Los pulmones permanecen hiperinsuflados incluso en la autopsia.

 El asma se trata con epinefrina y otros estimulantes β-adrenérgicos para dilatar las vías respiratorias y restaurar la respiración, y con corticosteroides inhalados o fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir al máximo la inflamación y el daño a largo plazo en las vías respiratorias. El régimen de tratamiento puede ser muy complicado y, a menudo, requiere más de ocho medicamentos al día; por lo tanto, el cumplimiento resulta difícil para los niños y los pacientes con ingresos reducidos o bajo nivel escolar.

 El asma es un trastorno familiar y, al parecer, es resultado de una combinación de herencia e irritantes ambientales. En Estados Unidos, el asma es más común, de manera paradójica, en dos grupos:
 1) niños de ciudad que están expuestos a hacinamiento, higiene deficiente y mala ventilación, que no salen a menudo al exterior o no hacen ejercicio suficiente,
 y 2) niños de hogares demasiado limpios, tal vez porque han tenido poca oportunidad de desarrollar inmunidades normales.

El asma también es más común en países donde las vacunas y los antibióticos se usan de manera extensa. Es menos común en países en desarrollo y en niños de campo de Estados Unidos.


ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
La unidad entre forma y función
Kenneth S. Saladin
Traducción: Eloy Pineda Rojas
Translated from the sixth English edition of: Anatomy & Physiology: The unity of form and function By: Kenneth S. Saladin

escala de ph

El pH y la acción de los fármacos

 El pH de los líquidos corporales influye directamente en la manera como se reacciona a los fármacos. Depende del pH que medicamentos como el ácido acetilsalicílico, el fenobarbital y la penicilina se hallen en formas con carga (ionizadas) o sin carga. Un fármaco podrá atravesar o no las membranas celulares según sea su estado de carga. Por ejemplo, cuando el ácido acetilsalicílico se halla en el medio ácido del estómago, está sin carga y atraviesa con facilidad el recubrimiento estomacal para entrar en el torrente sanguíneo; aquí encuentra un pH básico, en el que se ioniza y en ese estado no puede atravesar la membrana, de modo que se acumula en la sangre. Es posible controlar este efecto, llamado atrapamiento de ion o partición de pH, para ayudar a eliminar intoxicaciones del cuerpo. Así, es posible controlar el pH de la orina para que las toxinas queden atrapadas allí y, por tanto, sean excretadas con rapidez del cuerpo.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
La unidad entre forma y función
Kenneth S. Saladin
Traducción: Eloy Pineda Rojas
Translated from the sixth English edition of: Anatomy & Physiology: The unity of form and function By: Kenneth S. Saladin